<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE ArticleSet PUBLIC "-//NLM//DTD PubMed 2.7//EN" "https://dtd.nlm.nih.gov/ncbi/pubmed/in/PubMed.dtd">
<ArticleSet>
<Article>
<Journal>
				<PublisherName>University of Kirkuk</PublisherName>
				<JournalTitle>Kirkuk Journal of Science</JournalTitle>
				<Issn>3005-4788</Issn>
				<Volume>19</Volume>
				<Issue>3</Issue>
				<PubDate PubStatus="epublish">
					<Year>2024</Year>
					<Month>09</Month>
					<Day>30</Day>
				</PubDate>
			</Journal>
<ArticleTitle>The Influence of Insulin Resistance on the Levels of Neuron Specific Enolase in the Pathogenesis of Obesity-Related Complications</ArticleTitle>
<VernacularTitle>تأثير مقاومة الأنسولين على مستويات إنزيم الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية المرتبطة في تطور مضاعفات السمنة</VernacularTitle>
			<FirstPage>48</FirstPage>
			<LastPage>58</LastPage>
			<ELocationID EIdType="pii">184867</ELocationID>
			
<ELocationID EIdType="doi">10.32894/kujss.2024.152648.1173</ELocationID>
			
			<Language>EN</Language>
<AuthorList>
<Author>
					<FirstName>Shahad Kadhim</FirstName>
					<LastName>Taher</LastName>
<Affiliation>Department of Chemistry, College of Sciences for Women, University of Baghdad, Baghdad, Iraq</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0009-0007-0624-9009</Identifier>

</Author>
<Author>
					<FirstName>Fayhaa M.</FirstName>
					<LastName>Khaleel</LastName>
<Affiliation>Department of Chemistry, College of Sciences for Women, University of Baghdad, Baghdad, Iraq.</Affiliation>
<Identifier Source="ORCID">0000-0002-9951-2086</Identifier>

</Author>
</AuthorList>
				<PublicationType>Journal Article</PublicationType>
			<History>
				<PubDate PubStatus="received">
					<Year>2024</Year>
					<Month>08</Month>
					<Day>07</Day>
				</PubDate>
			</History>
		<Abstract>Obesity is a complicated and heterogeneous condition characterized by excessive adipose tissue buildup, which is closely linked to the development of insulin resistance which in turn leads to metabolic and cardiovascular issues like diabetes, dyslipidemia, and inflammation, contributing to the pathophysiology of obesity-related conditions. The purpose of this study was to estimate the levels of Neuron-Specific-Enolase (NSE), Glutathione S Transferase (GST), and HOMOIR in obese individuals with and without type 2 diabetes mellitus(T2DM)   as biomarkers for the development of related pathophysiological conditions associated with obesity. The study included a group of 46 non-obese as a control (from both sexes) and 92 obese participants as patients. The patients were categorized into two groups: 42 with T2DM (from both sexes) and 50 without T2DM (from both sexes). Anthropometric parameters including body mass index (BMI), and waist-to-hip ratio (WHR) were assessed. The enzyme linked immunesorbent assay (ELISA) method was used to measure NSE, GST levels, and insulin levels. Furthermore, the lipid profile and FBG levels were manually assessed. Overall, obese patients with and without T2DM had significantly higher BMI, HOMA IR, and NSE levels, as well as a significant decline in GST levels compared to the healthy controls. Regarding gender, there was a significant increase in NSE levels in obese patients without T2DM (both sexes) in contracts to obese with T2DM patients (both sexes). however, there was no significant difference in BMI and GST levels The findings suggest that non-diabetic obese individuals exhibit elevated levels of NSE, a marker exclusive to nerve cells. in addition, increased BMI, HOMOIR, and dyslipidemia all contribute to the development of obesity and type 2 diabetes, along with their associated complications.</Abstract>
			<OtherAbstract Language="AR"> السمنة هي حالة معقدة وغير متجانسة تتميز بتراكم الأنسجة الدهنية المفرط، ترتبط ارتباطًا وثيقًا بتطور مقاومة الأنسولين مما يؤدي إلى مضاعفات  ايضية  مثل مرض السكري، وخلل شحوم الدم، والالتهابات، ,والتي تلعب جميعها دورا في في الفسيولوجيا المرضية للحالات المرتبطة بالسمنة.كان الغرض من هذه الدراسة تقييم مستويات الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية و الجلوتاثيون-اس-ترانسفيراز ومقاومة الانسولين  في مرضى السمنة المصابين,وغير المصابين  بداء السكري كمؤشرات حيوية لتطور الحالات الفيزيولوجية المرضية ذات الصلة بالسمنة.شملت الدراسة مجموعة مكونة من 46 من الأفراد الأصحاء(من كلا الجنسين)  و92  مشاركًا يعانون من السمنة المفرطة كمرضى، وتم تصنيف المرضى إلى مجموعتين: 42 مصابًا بـداء السكري (من كلا الجنسين) و 50 غير مصابين بداء السكري (من كلا الجنسين). تم تقييم معاملات  القياسات البشرية بما في ذلك مؤشر كتلة الجسم،  ونسبة الخصر إلى الورك .تم قياس مستويات  انزيم  الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية  ، الجلوتاثيون-اس-ترانسفيراز إلى جانب هرمون  الأنسولين، باستخدام  تقنية الاليزا، علاوة على ذلك تم تحديد مستوى الدهون وسكر الصائم باستخدام الطريقة الانزيمية.بشكل عام  كان لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة المصابين وغير المصابين بداء السكري ارتفاع ملحوظ في مؤشر كتلة الجسم ومقاومة الانسولين ومستويات الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية بالإضافة إلى انخفاض كبير في مستويات الجلوتاثيون-اس-ترانسفيراز على العكس من  الأصحاء. فيما يتعلق بالجنس ، هناك زيادة ملحوظة في مستويات الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية لدى المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة غير المصابين بداء السكري (كلا الجنسين) مقارنة بالمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة المصابين بداء السكري (كلا الجنسين). بينما ، لا يوجد فرق كبير في مؤشر كتلة الجسم و مستويات الجلوتاثيون-اس-ترانسفيراز.تشير النتائج إلى أن الأفراد المصابين بالسمنة غير المصابين بداء السكري يظهرون مستويات مرتفعة من الإينولاز الخاص بالخلايا العصبية ، وهو علامة حصرية للخلايا العصبية، بالإضافة إلى ذلك، فإن زيادة مؤشر كتلة الجسم ومقاومة الانسولين وخلل شحوم الدم كلها تساهم في تطور مرض السكري من النوع الثاني  والسمنة، فضلا عن المضاعفات المرتبطة بها .</OtherAbstract>
		<ObjectList>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">body mass index</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">Glutathione S-Transferase</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">Neuron Specific Enolase</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">Obesity</Param>
			</Object>
			<Object Type="keyword">
			<Param Name="value">oxidative stress</Param>
			</Object>
		</ObjectList>
<ArchiveCopySource DocType="pdf">https://kujss.uokirkuk.edu.iq/article_184867_e7aac4281890ffe1f43dc8e26042b900.pdf</ArchiveCopySource>
</Article>
</ArticleSet>
